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  • 高脂飲食誘導(dǎo)小鼠動脈粥樣硬化模型
    高脂飲食誘導(dǎo)小鼠動脈粥樣硬化模型

    高脂飲食誘導(dǎo)小鼠動脈粥樣硬化模型是研究動脈粥樣硬化的重要手段。在實驗動物選擇上,基因敲除型常選用ApoE - / - 或Ldlr - / - 小鼠,因其脂代謝異常更易形成斑塊;野生型多用C57BL/6...

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  • WHHLMI自發(fā)性冠狀動脈硬化性心臟病模型
    WHHLMI自發(fā)性冠狀動脈硬化性心臟病模型

    WHHLMI家兔是通過對具有冠狀動脈粥樣硬化傾向的WHHL家兔(Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits)進(jìn)行選擇性繁育獲得的。WHHLMI自發(fā)性冠狀動脈硬化...

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  • LDLR??模型
    LDLR??模型

    LDLR??模型是指通過基因敲除技術(shù)使低密度脂蛋白受體(LDLR)基因失活的動物模型,通常用于研究膽固醇代謝、動脈粥樣硬化及相關(guān)心血管疾病。LDLR是細(xì)胞表面的受體,負(fù)責(zé)識別和內(nèi)化含有膽固醇的低密度脂...

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  • 血管內(nèi)皮細(xì)胞分離
    血管內(nèi)皮細(xì)胞分離

    血管內(nèi)皮細(xì)胞分離:分離和培養(yǎng)大鼠心肌細(xì)胞對于研究心肌細(xì)胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。大鼠心肌細(xì)胞之間通過閏盤牢固連接,因而與新生小鼠心肌細(xì)胞分離相比,大鼠心肌細(xì)胞分離非常具有挑戰(zhàn)性。我們自建了...

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  • 成年小鼠原代心肌細(xì)胞分離
    成年小鼠原代心肌細(xì)胞分離

    成年小鼠原代心肌細(xì)胞分離:分離和培養(yǎng)成年心肌細(xì)胞對于研究心肌細(xì)胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。成年小鼠心肌細(xì)胞之間通過閏盤牢固連接,因而與新生小鼠心肌細(xì)胞分離相比,成年小鼠心肌細(xì)胞分離非常具有挑...

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  • 小鼠原代心肌細(xì)胞分離
    小鼠原代心肌細(xì)胞分離

    小鼠原代心肌細(xì)胞分離:分離和培養(yǎng)小鼠原代心肌細(xì)胞對于研究心肌細(xì)胞收縮性、心肌肥厚和心力衰竭非常重要。成年小鼠心肌細(xì)胞之間通過閏盤牢固連接,因而與新生小鼠心肌細(xì)胞分離相比,成年小鼠心肌細(xì)胞分離非常具有挑...

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  • 心血管動物模型
    心血管動物模型

    實驗性大小鼠動物能有效地模擬人類心血管病,由于繁殖能力強,易于檢測等優(yōu)點,目前是我國心血管病研究的主要動物模型之一。建立心血管動物模型,對其深入研究有助于推動臨床對心血管疾病診治水平的不斷提高。

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  • 心血管疾病動物模型
    心血管疾病動物模型

    實驗性大小鼠動物能有效地模擬人類心血管病,由于繁殖能力強,易于檢測等優(yōu)點,目前是我國心血管病研究的主要動物模型之一。建立心血管疾病動物模型,對其深入研究有助于推動臨床對心血管疾病診治水平的不斷提高。

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  • 心血管疾病模型
    心血管疾病模型

    實驗性大小鼠動物能有效地模擬人類心血管病,由于繁殖能力強,易于檢測等優(yōu)點,目前是我國心血管病研究的主要動物模型之一。建立心血管疾病模型,對其深入研究有助于推動臨床對心血管疾病診治水平的不斷提高。

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  • 大鼠血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型
    大鼠血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型

    大鼠血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型:動物實驗中心,建有清潔級、SPF級動物實驗室,面積約1800平米。為科研院所、臨床科室及醫(yī)藥企業(yè)提供專業(yè)定制化的動物模型、藥物篩選、藥理藥效評價、安全性評價、病理分析及...

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  • 血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型
    血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型

    血管緊張素Ⅱ(AGII)是腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)的主要生物活性成分,在調(diào)節(jié)血管緊張度、鹽水平衡以及血壓方面發(fā)揮著重要作用。血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)高血壓模型是常見的實驗性高血壓動物模型,以大鼠模型較為典型。

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  • 模式動物模型構(gòu)建
    模式動物模型構(gòu)建

    上海申知心生物科技有限公司致力于為醫(yī)藥研發(fā)提供專業(yè)的實驗動物技術(shù)服務(wù)。公司管理人員來源自復(fù)旦大學(xué)和中國科學(xué)院,擁有深厚的專業(yè)背景和豐富的實驗動物飼養(yǎng)管理和動物實驗操作經(jīng)驗。上海動物模型構(gòu)建服務(wù)

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  • 心血管相關(guān)疾病研究

    心血管相關(guān)原代分離 動脈粥樣硬化研究 高血壓研究 心肌缺血研究 肺動脈高壓研究 心肌病研究 高血脂研究 心血管模型
  • 實驗檢測服務(wù)

    特色服務(wù) 細(xì)胞實驗 動物實驗 科研實驗
  • 實驗技術(shù)服務(wù)

    動物模型構(gòu)建
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  • 高脂飲食誘導(dǎo)高血脂模型
    高脂飲食誘導(dǎo)高血脂模型

    高脂飲食誘導(dǎo)高血脂模型:建模:高脂肪飲食的成分包括danguchun(3%)、牛肉牛脂(15%)、0.2%膽酸(Sigma Aldrich Co., USA)和81.8%正常食物。大鼠給予高脂飲食30...

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  • 動物實驗檢測
    動物實驗檢測

    動物實驗檢測是科學(xué)研究和醫(yī)學(xué)領(lǐng)域常用的方法,用于評估新藥物、化學(xué)物質(zhì)或其他治療方法對動物的效果、安全性和毒性等。其目的廣泛,涵蓋藥物研發(fā)、疾病研究、安全評估以及基礎(chǔ)科學(xué)研究等多個方面,能模擬人類疾病,...

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  • 心肌缺血再灌注損傷模型
    心肌缺血再灌注損傷模型

    心肌缺血再灌注損傷模型是一種用于模擬人體心臟在經(jīng)歷缺血(血液供應(yīng)中斷)后恢復(fù)血液供應(yīng)(再灌注)過程中所發(fā)生的組織損傷的實驗?zāi)P汀_@種病理過程通常發(fā)生在冠狀動脈突然閉塞后,隨后通過溶栓、介入手術(shù)或搭橋手...

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  • 尾靜脈注射誘導(dǎo)高血脂癥模型
    尾靜脈注射誘導(dǎo)高血脂癥模型

    尾靜脈注射誘導(dǎo)高血脂癥模型是一種常見的用于研究高脂血癥的實驗方法。。以Triton WR - 1339尾靜脈注射為例,實驗通常選用雄性NIH小鼠,重量在18 - 22g

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  • ApoC-III高甘油三酯血癥模型
    ApoC-III高甘油三酯血癥模型

    載脂蛋白C-III(ApoC-III高甘油三酯血癥模型的構(gòu)建與研究基于其核心病理機制,即ApoC-III通過抑制脂蛋白脂肪酶(LPL)活性、延緩富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)清除、促進(jìn)肝臟分泌極低密度...

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  • 橄欖油灌胃誘導(dǎo)高血脂癥模型
    橄欖油灌胃誘導(dǎo)高血脂癥模型

    動物SD大鼠,6-8周,320g±20g建模適應(yīng)飼養(yǎng)1周后,按6g/kg對SD大鼠灌胃,每天灌胃1次,連續(xù)灌胃64天,檢測血脂,與正常大鼠對比,確認(rèn)高血脂癥。模型評估大鼠測體重,檢測肥胖情況...

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上海申知心生物科技有限公司
 上海申知心生物科技有限公司(簡稱“申知心生物”),是一家“提供全面、系統(tǒng)、高質(zhì)量的心血管相關(guān)疾病研究服務(wù)平臺”的創(chuàng)新型企業(yè),致力于搭建基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床轉(zhuǎn)化服務(wù)體系并開展基于藥效學(xué)評價的臨床前CRO服務(wù),提供各種成熟的心血管疾病模式動物。公司投資建立的動物實驗中心,建有清潔級、SPF級動物實驗室,面積約1800平米。為科研院所、臨床科室及醫(yī)藥企業(yè)提供專業(yè)定制化的動物模型、藥物篩選、藥理藥效評價、安全性評價、病理分析及分子生物學(xué)檢測等服務(wù)。申知心生物擁有專業(yè)的技術(shù)團(tuán)隊,核心成員來自中科院、復(fù)旦、交大、同濟等國內(nèi)重點高校及科研機構(gòu),并與心血管病研究所保持密切合作,能夠提供完善的實驗技術(shù)咨詢與服務(wù)。
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技術(shù)文章
  • SD大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血模型
    具體流程如下:1.體重230g的SD大鼠,麻醉。2.在頸部中線切開一個切口。3.分離右側(cè)的頸總動脈和迷走神經(jīng)。4.分離右側(cè)的頸外動脈和頸內(nèi)動脈。5.右側(cè)的頸總動脈暫時結(jié)扎,右側(cè)的頸內(nèi)動脈暫時結(jié)扎;右側(cè)的頸外動脈頭端結(jié)扎,近心端掛線備用。6.隨后,用無菌的1ml注射器針頭在右側(cè)頸外動脈上做一個小洞,然后插入線栓,近心端掛線適度的系牢插入右側(cè)頸外動脈的線栓,以防止血從小洞中流出;松開右側(cè)頸內(nèi)動脈暫時的結(jié)扎線,輕輕送入線栓到大腦中動脈,當(dāng)感覺到阻力時繼續(xù)插入3mm,造成蛛網(wǎng)膜下腔出...
    2025-12-19
  • “MLKL-mtDNA-cGAS三體碰撞:炎癥宇宙大爆炸”
    一、研究背景壞死性凋亡(Necroptosis)是一種程序性細(xì)胞死亡方式,由RIPK3激酶磷酸化MLKL蛋白后引發(fā),導(dǎo)致細(xì)胞膜破裂并釋放損傷相關(guān)分子模式(DAMPs),從而引發(fā)炎癥反應(yīng)。傳統(tǒng)觀點認(rèn)為,MLKL主要作用于細(xì)胞膜,誘導(dǎo)其破裂。然而,近年研究發(fā)現(xiàn)MLKL也可定位于線粒體,但其功能尚不明確。此外,線粒體DNA(mtDNA)在細(xì)胞應(yīng)激狀態(tài)下可釋放至胞質(zhì),激活cGAS-STING通路,誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)。本研究旨在探討MLKL是否通過介導(dǎo)mtDNA釋放,激活cGAS-ST...
    2025-12-5
  • 組蛋白乳糖化誘導(dǎo)的早衰在1-硝基并芘誘導(dǎo)的慢性阻塞性肺疾病中的作用
    各位讀者好,今天為大家?guī)硪黄褂谜先樗峄?細(xì)胞衰老+糖酵解三大熱點并結(jié)合動物、細(xì)胞和分子層面實驗來驗證1-硝基芘(1-NP)暴露致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的機制的潛在靶點和機制的高分文章,是由安徽醫(yī)大二院團(tuán)隊2025年5月在RedoxBiology發(fā)表的,題為“Histonelactylation-inducedprematuresenescencecontributesto1-nitropyrene-Inducedchronicobstructivepulmonar...
    2025-12-5
  • 14例結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移患者樣本中發(fā)現(xiàn)治療新靶點——CTSD
    結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移的困境結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移是結(jié)直腸癌zui常見的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移形式,約15%-25%患者在初診時即合并肝轉(zhuǎn)移,約50%患者病程中發(fā)生肝轉(zhuǎn)移,其中約20%為同時性轉(zhuǎn)移(確診時即存在),30%為異時性轉(zhuǎn)移(術(shù)后隨訪出現(xiàn))。肝臟作為結(jié)直腸癌血行轉(zhuǎn)移最主要的靶器官,通過門靜脈系統(tǒng)形成轉(zhuǎn)移病灶。手術(shù)切除原發(fā)灶及轉(zhuǎn)移灶仍是wei一gen治手段,但80%-90%的肝轉(zhuǎn)移灶初始無法gen治性切除。近日,北京大學(xué)人民醫(yī)院胃腸外科申占龍教授、葉穎江教授和中國ke學(xué)院生物物理研究所李巖教授合作,...
    2025-11-28
  • 一種小鼠肺癌原位移植的方法
    我們介紹一種肺癌的原位小鼠模型,該模型利用癌細(xì)胞直接注射到肺實質(zhì)中,允許進(jìn)行許多潛在的研究。具體實驗流程如下:1.準(zhǔn)備注射的癌細(xì)胞;2.C57小鼠麻醉;3.碘伏消毒;4.在左肩胛骨下緣約0.5cm處,橫切約1cm皮膚切口;5.分離并加寬切口區(qū)域,以確保所有層都被切開,并且肋骨可見,可看到胸腔下淺粉紅色結(jié)構(gòu)的肺;6.在5肋和6肋之間緩慢注射癌細(xì)胞20ul,小鼠的肺在此區(qū)域最寬最厚;7.關(guān)閉切口。上海申知心生物科技有限公司(簡稱“申知心生物"),是一家“提供全面、系統(tǒng)、高質(zhì)量的心...
    2025-11-28
  • YTHDF2通過識別m?A修飾的U6 snRNA調(diào)控炎癥反應(yīng)和腫瘤發(fā)生的新機制
    研究背景:RNA的N6-甲基腺苷(m?A)修飾是真核生物中普遍的內(nèi)部RNA化學(xué)修飾,被譽為“表觀轉(zhuǎn)錄組學(xué)”的核心調(diào)控層。過去十年的大量研究揭示了m?A在信使RNA(mRNA)的代謝、剪接、翻譯和降解中扮演關(guān)鍵角色,并通過其“閱讀蛋白”(如YTHDF家族)執(zhí)行功能,進(jìn)而廣泛影響細(xì)胞生理與病理過程,包括腫瘤發(fā)生。YTHDF2是其中重要的閱讀蛋白,其主要功能是識別m?A修飾并促進(jìn)靶標(biāo)mRNA的降解。然而,絕大多數(shù)研究集中于mRNA和長鏈非編碼RNA,對于m?A修飾在種類繁多的“自我...
    2025-11-21
  • CRISPR篩選和糖蛋白質(zhì)組學(xué)聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn)新型WNT通路的N-糖基化調(diào)控機制
    ——跟著Science學(xué)習(xí)如何進(jìn)行N-糖基化修飾的機制研究美國斯坦福大學(xué)RajatRohatgi研究組發(fā)現(xiàn),受調(diào)控的N-糖基化控制伴侶蛋白功能和受體轉(zhuǎn)運。這與將N-糖基化視為常規(guī)維護(hù)功能的普遍看法相反。研究人員通過N-糖肽組學(xué)分析揭示了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中一個調(diào)控N-糖基化的新途徑:該途徑由OST-A與HSP90B1(一種膜受體的ER伴侶蛋白)和CCDC134(一種ER腔內(nèi)蛋白)組成,在HSP90B1轉(zhuǎn)運到ER的過程中,其N端肽段引導(dǎo)了包含CCDC134和OST-A的易位復(fù)合體的組裝,該...
    2025-11-13
  • ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”:PANoptosis如何偷走你的心功能?
    ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”:PANoptosis如何偷走你的心功能?【實驗背景】心肌缺血再灌注(I/R)損傷是心肌梗死再灌注治療中常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥,其主要表現(xiàn)為心肌細(xì)胞死亡,進(jìn)而導(dǎo)致心臟功能障礙和心力衰竭。盡管已有研究關(guān)注細(xì)胞凋亡、壞死、焦亡、鐵死亡等多種程序性細(xì)胞死亡形式,但單一通路干預(yù)往往效果有限。近年來,PANoptosis(泛程序性細(xì)胞死亡)作為一種整合多種細(xì)胞死亡通路的新型死亡模式被提出,其由PANoptosome復(fù)合物調(diào)控,涉及焦亡、凋亡和壞死通路的關(guān)鍵分子...
    2025-11-7
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